แม้กระทั่งก่อนที่แมมมอธขนยาว ( Mammuthus primigenius ) จะสูญพันธุ์
มีการเขียนสัญญาณของการเสื่อมลงใน DNA ของพวกมันสล็อตเว็บตรง นักวิจัยรายงานในวันที่ 18 พฤษภาคมชีววิทยาปัจจุบัน
ทีมวิจัยได้จัดลำดับจีโนมจากตัวอย่างอายุ 44,800 ปีจากไซบีเรียและตัวอย่างอายุ 4,300 ปีจากเกาะ Wrangel ในอลาสก้า ที่ซึ่งประชากรแมมมอธขนยาวที่รู้จักคนสุดท้ายมีชีวิตอยู่ในสมัยของพวกเขา
ความแตกต่างระหว่างลำดับต่างๆ บ่งชี้ว่าแมมมอธขนสัตว์ชนกับปัญหาคอขวดทางพันธุกรรมสองจุด: หนึ่งในกลุ่ม Pleistocene ตอนกลางเมื่อประมาณ 285,000 ปีก่อน และอีกหนึ่งตัวในประชากรเกาะ Wrangel เมื่อสิ้นสุดยุคน้ำแข็งครั้งสุดท้าย (116,000 ถึง 130,000 ปีก่อน) ตัวอย่างอลาสก้ายังแสดงให้เห็นสัญญาณของความหลากหลายทางพันธุกรรมต่ำและการผสมพันธุ์
นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าการขาดดุลทางพันธุกรรมดังกล่าวอาจเป็นสาเหตุให้เกิดการตายในภายหลัง
ด้วยการกำหนดค่าวงจรพันธุกรรมใหม่ ทรานสโปซอนได้ช่วยทำให้มนุษย์มีความเป็นมนุษย์ที่ไม่เหมือนใคร Glinsky กล่าว กิจกรรมของยีนที่เกิดซ้ำในมนุษย์เกิดขึ้น ส่วนหนึ่งเมื่อtransposons แทรกตัวเองเข้าไปในจีโนมของบรรพบุรุษมนุษย์หลังจากการแยกตัวออกจากลิงชิมแปนซี เขารายงานเมื่อปีที่แล้วในGenome Biology and Evolution เขาค้นพบซากของ transposons ที่มนุษย์ติดเชื้อถูกนำกลับมาใช้ใหม่เป็นสวิตช์ควบคุมมากกว่าหนึ่งพันสวิตช์ที่พบในมนุษย์เท่านั้น
นักชีววิทยาด้านพัฒนาการ Joanna Wysocka จากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดยังสนใจในสิ่งที่ชิ้นส่วน transposon ที่ทิ้งไว้เบื้องหลังอาจทำในมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงแรกสุดของการพัฒนามนุษย์ โดยปกติ DNA รอบ ๆ ยีนกระโดดจะถูกทำเครื่องหมายอย่างหนักด้วยโมเลกุลที่เรียกว่ากลุ่มเมทิล DNA methylation มักจะปิดการทำงานของยีน ทำให้พวกมันเงียบราวกับเทปพันรอบปาก เทปโมเลกุลยังช่วยป้องกันไม่ให้ทรานสโพสสันกระโดดไปมาและทำความเสียหาย
ยีนในตัวอ่อนมนุษย์ดัดแปลงโดยนักวิจัยชาวจีน
พันธุวิศวกรรมยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโดยไม่ได้ตั้งใจ จนถึงขณะนี้ยังไม่พร้อมสำหรับการใช้งานทางคลินิก นักวิจัยชาวจีนได้ทำการดัดแปลงยีนในตัวอ่อนมนุษย์ที่ไม่สามารถดำรงชีวิตได้ งานที่มีการโต้เถียงนี้แสดงให้เห็นว่ายังมีอุปสรรคอีกมากมายก่อนที่การแก้ไขยีนเพื่อแก้ไขโรคทางพันธุกรรมจะปลอดภัยสำหรับการใช้งานทางคลินิก ทีมงานรายงาน18เมษายนในProtein & Cell
นักวิจัยใช้โมเลกุลการแก้ไขยีนที่เรียกว่าCRISPR/Cas9เพื่อซ่อมแซมหรือแทนที่ยีนเบต้าโกลบินของมนุษย์หรือยีนHBB เมื่อยีนนั้นกลายพันธุ์ จะทำให้เกิดโรคเลือดที่สืบทอดมาซึ่งเรียกว่าเบตาธาลัสซีเมีย จากตัวอ่อน 86 ตัวที่ฉีดด้วยโมเลกุลการแก้ไข มีเพียง 11 ตัวเท่านั้นที่มีการซ่อมแซมหรือเปลี่ยนHBB
โมเลกุลการแก้ไขยังเปลี่ยนแปลงยีนอื่นๆ ที่นักวิทยาศาสตร์ไม่ได้ตั้งใจจะสัมผัสอีกด้วย การแก้ไข “นอกเป้าหมาย” ดังกล่าวและปัญหาอื่น ๆ ที่ไม่ได้ตั้งใจหมายความว่าเทคโนโลยียังไม่พร้อมสำหรับการใช้งานทางคลินิก
เมื่อเร็วๆ นี้การ พิจารณาด้านจริยธรรมและข้อกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับงานดังกล่าว ทำให้นักวิทยาศาสตร์สองกลุ่มเรียกร้องให้ระงับการใช้การแก้ไขยีนในไข่ อสุจิ หรือตัวอ่อนของมนุษย์ การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของเซลล์เหล่านั้นสามารถส่งต่อไปยังคนรุ่นต่อไปได้
อย่างไรก็ตาม ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนา เทปปิดเสียงถูกฉีกออก ทำให้ยีนไม่ถูกทำเครื่องหมายและพร้อมสำหรับการดำเนินการ ยีนแรกเริ่มบางตัวที่เริ่มแสดงออกอีกครั้งคือไวรัสในอดีตที่กลายเป็นองค์ประกอบที่สามารถเคลื่อนย้ายได้ซึ่งเรียกว่าไวรัสย้อนยุคภายในของมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสที่เรียกว่า HERVK, Wysocka และเพื่อนร่วมงานพบว่า HERVK เป็นไวรัส retroviruses ภายในกลุ่มที่อายุน้อยที่สุด: พวกมันมีการใช้งานครั้งสุดท้ายในฐานะไวรัสภายใน 200,000 ปีที่ผ่านมา วันรุ่งโรจน์เหล่านั้นหายไปนาน HERVK ไม่สามารถสร้างไวรัสที่ติดเชื้อได้อีกต่อไป เนื่องจากไวรัสแต่ละสำเนามีข้อผิดพลาดบางประการที่ทำให้ไม่เป็นอันตราย แต่ยีนที่เสียหายของ HERVK บางตัวยังคงสามารถสร้างโปรตีนได้ แม้ว่าจะมีข้อบกพร่องก็ตาม และโปรตีนที่บกพร่องบางชนิดอาจรวมตัวกันเป็นอนุภาคคล้ายไวรัสที่สามารถช่วยปกป้องตัวอ่อนของมนุษย์ได้Wysocka และเพื่อนร่วมงานรายงานในปี 2015 ในNature
อนุภาคคล้ายไวรัสเหล่านั้นอาจกระตุ้นระบบต่อสู้กับไวรัสในสมัยก่อนที่สามารถช่วยปกป้องตัวอ่อนจากการติดเชื้ออื่นที่อันตรายกว่า ก่อนที่ระบบภูมิคุ้มกันหรือรกจะพร้อมสำหรับการดำเนินการดังกล่าว Wysocka คิด ดูเหมือนจะเป็นผู้ชนะเกมที่มีวิวัฒนาการ แต่ Wysocka กล่าวว่ามีตัวเลือกอื่น ๆ ระบบ “อาจเป็นอุบัติเหตุทางวิวัฒนาการที่การพัฒนามนุษย์ในปัจจุบันต้องรับมือ” เธอกล่าว แต่ไม่ว่ามันจะมีบทบาทวิวัฒนาการอย่างไร นักวิทยาศาสตร์จำเป็นต้องเข้าใจว่า retroviruses และ transposons อื่น ๆ ทำอะไรเพื่อกำหนดรูปแบบการพัฒนามนุษย์สล็อตเว็บตรง
